Атеросклероз
| Атеросклероз | |
|---|---|
 Атеросклеротичне ураження аорти | |
| Класифікація та зовнішні ресурси | |
МКХ-10 | I70 |
| DiseasesDB | 1039 |
| MedlinePlus | 000171 |
| eMedicine | med/182 |
 Атеросклероз на Вікісховищі | |
Атеросклеро́з (грец. αθηρα — кашка та σκληρωσις — затвердіння, хвороба Маршана-Анічкова[1]) — хронічне захворювання, що уражає переважно великі артеріальні судини; здебільшого спостерігається у людей похилого віку.
Атеросклероз характеризується ущільненням артеріальної стінки внаслідок розростання сполучної тканини через відкладення жовтої жирової речовини на внутрішній поверхні стінок артерій, утворенням «атеросклеротичних бляшок». Потік крові зменшується і збільшується кров'яний тиск, що може привести до інфаркту міокарда, інсульту та деяких інших захворювань у середньому і літньому віці.
Зміст
1 Етіологія та патогенез
2 Клініко-морфологічні форми
3 Лікування, профілактика
3.1 Немедикаментозні методи корекції гіперліпідемії
3.2 Медикаментозна терапія
3.2.1 Перша група
3.2.2 Друга група
3.2.3 Третя група
3.2.4 Четверта група
3.2.5 Хірургічна корекція
3.2.6 Інші заходи
4 Примітки
5 Література
6 Посилання
Етіологія та патогенез |
Виникненню атеросклерозу сприяє багато факторів, серед яких: підвищення кров'яного (артеріального) тиску, ангіоспазм, який спричинюють розлади нервової регуляції судин, нервово-психічні фактори (хронічна перевтома, перенапруження, хвилювання), порушення діяльності ендокринних залоз тощо.
Розвиток атеросклерозу пов'язаний із загальними порушеннями обміну ліпідів; при цьому в крові протягом тривалого часу (або періодично) збільшується вміст холестерину, особливо фракцій ліпопротеїнів низької щільності та дуже низької щільності. Це спричинює відкладання холестерину та інших ліпідів у внутрішню оболонку стінок артерій з подальшою глибокою зміною їхньої будови.
Високий рівень холестеролу в плазмі крові вважається одним із найважливіших факторів, з яким пов'язаний патогенез атеросклерозу та ішемічних захворювань серця у людини.[2][3][4][5][6]
Внаслідок відкладання холестерину у внутрішній шар артеріальної стінки на поверхні цього шару спочатку виникають поодинокі жовтуваті плями — т. зв. атеросклеротичні бляшки. Кількість і розміри їх поступово збільшуються, одночасно в них відбувається розростання сполучної тканини, що призводить до ущільнення бляшок. В атеросклеротичних бляшках, що тривало існують, відбуваються процеси кальцифікації: відкладення солей кальцію, або «звапнення» бляшок. Особливо небезпечним такий процес є при атеросклеротичному ураженні клапанів серця, адже формування набутих клапанних вад може призвести до швидкої декомпенсації кровообігу та смерті. На пізніх стадіях атеросклерозу бляшки зливаються; згодом вони розпадаються з утворенням кашкоподібної маси, яка надходить до просвіту артерії. На місці бляшок, що розпалися, виникають атероматозні виразки; на поверхні виразок нерідко утворюються тромби (згустки крові).
Властиві атеросклерозові зміни стінок артерій нерідко призводять до звуження їхнього просвіту, а іноді до повної закупорки. Це відповідно позначається на кровообігу і спричинює недостатність кровопостачання аж до змертвіння певної ділянки тіла.
У деяких випадках може статися розрив патологічно зміненої судинної стінки. До найтяжчих наслідків призводить атеросклероз артерій головного мозку (може прогресувати до апоплексії, тобто крововиливу в мозок, або до розм'якшення певної ділянки мозку), атеросклероз вінцевих артерій, що нерідко призводить до інфаркту міокарда, та атеросклероз артерій нижніх кінцівок (у деяких випадках розвивається змертвіння кінцівки — т. зв. ішемічна гангрена). Атеросклеротичне ураження артерій нижніх кінцівок (облітеруючий атеросклероз) проявляється часто переміжною кульгавістю.
Здебільшого при атеросклерозі спостерігається одночасне ураження артеріальної системи одного або кількох органів (найчастіше — артерій головного мозку, серця, нирок, нижніх кінцівок).
Загальний атеросклероз спостерігається рідко. Атеросклероз є самостійним захворюванням, яке не можна ототожнювати з артеріосклерозом, що являє собою сукупність різноманітних патологічних станів, пов'язаних з ущільненням судинних стінок.
Клініко-морфологічні форми |
Залежно від переваги локалізації атеросклерозу в тому чи іншому судинному басейні виділяють: атеросклероз аорти, коронарних артерій серця, артерій головного мозку, нирок, кишечника, нижніх кінцівок.
- Атеросклероз аорти — найчастіша клінічна форма. Процес може тривало перебігати безсимптомно.[7] Значно виражений в її черевному відділі, характеризується атероматозом, виразкуванням і петрифікацією. Часто ускладнюється тромбозом, емболією з розвитком інфарктів нирок і гангреною кишківника, нижніх кінцівок, розшаровуючою аневризмою аорти. Тривало існуюча аневризма призводить до атрофії прилягаючих тканин (груднини, тіл хребців).
- Атеросклероз коронарних артерій лежить в основі розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС).
- Атеросклероз артерій головного мозку є основою цереброваскулярного захворювання. Тривала ішемія головного мозку внаслідок стенозуючого атеросклерозу призводить до енцефалопатії (незапальних змін судин головного мозку).
- При атеросклерозі ниркових артерій виникають клинободібні ділянки атрофії паренхіми з колапсом строми, або інфаркти з наступною їх організацією і формуванням втягнутих рубців (первинно зморщена нирка).
- Атеросклероз артерій кишечника, ускладнений тромбозом, здебільшого закінчується гангреною кишок.
- При атеросклерозі артерій нижніх кінцівок частіше уражаються артерії стегна, розвивається атрофія м'язів, поява характерного болю під час ходи (переміжна кульгавість). Ускладнюється гангреною нижньої кінцівки.[8]
Лікування, профілактика |
Запобіганню атеросклерозу сприяють доцільна організація режиму праці, відпочинку й харчування, систематичні заняття спортом, утримання від постійного вживання алкогольних напоїв та куріння. Літнім людям рекомендують обмежувати вживання в їжу продуктів, багатих на жири та холестерин (жовток яєць, вершкове масло, свинина, мозок), хоча звичайно атеросклероз не можна розглядати виключно як безпосередній наслідок нераціонального харчування.
У схемі лікування атеросклерозу розглядаються як медикаментозні, так і немедикаментозні методи.
Немедикаментозні методи корекції гіперліпідемії |
Для досягнення адекватного ефекту тривалість такого лікування повинна бути щонайменше 6 місяців. У схемі терапії ключовими є наступні моменти:
- відмова від куріння;
- відмова від алкоголю або вживання його в невеликих кількостях (до 24 г на добу в перерахунку на чистий спирт);[9]
- відмова від смаженої їжі;
- відмова від жирної тваринної їжі;
- обмеження в раціоні червоного м'яса (яловичина, свинина, баранина);
- протиатеросклеротичний раціон — наприклад, «середземноморська дієта»: раціон, збагачений рослинними оліями, багатими на поліненасичені жирні кислоти (Омега-3) — лляною, ріпаковою або оливковою, з великою кількістю сирих овочів та фруктів. З алкоголю допускається лише виноградне вино до 150 мл на день (але краще повністю відмовитися від алкоголю, тому що він є фактором ризику виникнення інсульту). Відмова від хліба з борошна вищих сортів, вживання хліба з борошна грубого помелу без дріжджів (на хмільовій або виноградній заквасці), щоденне вживання фруктів та овочів, помаранчевих плодів, зелені, риби, при вживанні м'яса надавати перевагу домашній птиці без шкіри;
- активний спосіб життя — регулярні дозовані фізичні навантаження;
- підтримання психологічного і фізичного комфорту;
- зниження маси тіла.
Медикаментозна терапія |
Включає в себе корекцію артеріальної гіпертензії (особливо систолічного артеріального тиску), цукрового діабету, метаболічного синдрому. Однак найбільш значущим є нормалізація ліпідного спектра. Препарати, що застосовуються з цією метою, поділяються на чотири основних групи:
- I — перешкоджають всмоктуванню холестерину
- II — знижують синтез ендогенного холестерину і тригліцеридів у печінці, зменшують їхню концентрацію в плазмі крові
- III — підвищують катаболізм і виведення атерогенних ліпідів і ліпопротеїдів
- IV — додаткові
Перша група |
- IA — аніонообмінні смоли (холестирамін, гемфіброзил). Адсорбують на собі холестерин. Не всмоктуються і не руйнуються в шлунково-кишковому тракті. Пік ефективності досягається через місяць застосування. Ефект зберігається 2-4 тижні після відміни. Недоліки: адсорбують також інші речовини — лікарські препарати, вітаміни, мікроелементи. Можуть бути причиною диспепсії.
- IB — рослинні ентеросорбенти (гуарем, β-ситостерин). Перешкоджають всмоктуванню холестерину в кишківнику. Необхідно запивати великою (не менше 200 мл) кількістю рідини. Також можуть спричинити диспепсію.
- IC — у розробці та апробації блокатор Ац-КоА-трансферази. За рахунок цього заходу вдасться знизити етерифікацію холестерину в ентероцитах і, як наслідок, блокувати захоплення в кишківнику.
Друга група |
IIA — інгібітори 3-OH-3-метілглуратіл КоА редуктази (ГМГ-КоА редуктаза). Вони ж — статини. Найбільш ефективна група препаратів. Представники в порядку зростання ефекту: ловастатин, симвастатин, флувастатин, правастатин і церивастатин, аторвастатин і розувастатин. Однак зі зростанням основного ефекту почасти збільшується і ризик побічних. Серед них: міопатія, рабдоміоліз аж до розвитку ниркової недостатності, особливо у поєднанні з фібратами і нікотиновою кислотою, гепатотоксичність, імпотенція, алопеція, диспепсія. Статини не можна поєднувати з алкоголем, застосовувати для лікування дітей, вагітних жінок та жінок у період лактації, хворих з ураженнями печінки. З обережністю статини мають застосовувати пацієнти після аортокоронарного шунтування.
IIB — похідні фіброєвої кислоти (фібрати): клофібрат, безафібрат, ципрофібрат, фенофібрат. Ускладненнями при використанні цих лікарських засобів можуть бути: міозит, алергія, диспепсія, жовчнокам'яна хвороба. Тому ці препарати попередніх поколінь зараз практично не застосовуються. В основному зараз[коли?] широко застосовуються похідні фенофіброєвої кислоти або нове покоління фібратів: фенофібрат.
IIC — нікотинова кислота. Небажано застосовувати при цукровому діабеті. З побічних ефектів: шкірний свербіж, гіперемія, диспепсія.
IID — знижують синтез стеролу — пробукол.
Третя група |
Ненасичені жирні кислоти: лінетол, ліпостабіл, трібуспамін, поліспамін, тіоктова кислота, Омакор, ейконол. Механізм їх дії полягає у зміні ліпідного спектру — підвищенні вмісту в плазмі крові ліпопротеїнів високої щільності, які володіють антиатеросклеротичноми властивостями завдяки своїй функції: транспортування ліпідів з тканин до печінки для подальшого використання в метаболізмі. Ненасичені жирні кислоти можуть підсилювати дію цукрознижуючих препаратів та антиагрегантів.
Четверта група |
Ендотеліотропні препарати (живлять ендотелій). Знижують рівень холестерину в інтимі судин. Перікарбат (пармідін, ангінін), синтетичні аналоги простацикліну (мізопростол, вазопростан), полікозанол[10], вітаміни А, Е (Аєвіт), С. Доказова база ефективності даних засобів станом на вересень 2017 року відсутня.
Хірургічна корекція |
Операції на артеріях можуть бути відкритими (ендартеректомія), коли видалення бляшки проводиться за допомогою відкритої операції, або ендоваскулярними — дилатація артерії за допомогою балонних катетерів з розміщенням на місці звуження артерії стентів, що перешкоджають реокклюзії судини (транслюмінальна балонна ангіопластика та стентування артерії). Вибір методу залежить від місця і поширеності звуження або ступеню облітерації (перекриття) просвіту артерії.
Інші заходи |
При лікуванні атеросклерозу поряд з організацією відповідного режиму й загальнозміцнюючими засобами певні результати дає застосування препаратів йоду, аскорбінової кислоти (вітамін С) та судинорозширювальних засобів (бендазолу, теофіліну)[джерело?].
Примітки |
↑ А.І. Струков, В.В. Сєров (2004). Патологічна анатомія (українська). Харків: "Факт". с. 330. ISBN 966-637-161-8.
↑ Климов А. Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения: руководство для врачей / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. — С.-Пб: Питер Ком, 1999. — 512 с
↑ Митченко Е. И. Дислипидемия как фактор развития сердечно-сосудистых заболеваний / Е. И. Митченко // Укр. кардіол. журн. — 2004. — Дод. 1. — С. 28-39. (рос.)
↑ Mc Lennen P. The cardioprotective role of docosahexanoic acid / P. Mc Lennen // J. Pharmac. — 1996. — Vol. 300. — P. 83-89. (англ.)
↑ Tanasescu M. Dietary fat and cholesterol and the risk of cardiovascular disease among women with type 2 diabetes / M. Tanasescu // Am. J. Clin. Nutr. — 2004. — Vol. 79. — P. 999—1005 (англ.)
↑ Weggemans k. Dietary cholesterol from eggs increases the ratio of total cholesterol to high-density lipoprotein cholesterol in humans: a meta-analysis // Am. J. Clin. Nutr. — 2001. — Vol. 73. — P. 885—891 (англ.)
↑ Атеросклероз аорти: що це, симптоми, як лікувати?. 2018-08-24. Процитовано 2019-02-05. (рос.)
↑ А.І. Струков, В.В. Сєров (2004). Патологічна анатомія (українська). Харків: ФАКТ. с. 340–342. ISBN 966-637-161-8.
↑ Vasdev S, Gill V, Singal PK (2006). Beneficial effect of low ethanol intake on the cardiovascular system: possible biochemical mechanisms. Vasc Health Risk Manag 2 (3): 263–76. PMC 1993980. PMID 17326332.
↑ Edward R. Rosick. Policosanol Stabilizes Atherosclerotic Plaque — Life Enhancement Magazine, jan 2006.[недоступне посилання з лютий 2019](англ.)
Література |
Українська радянська енциклопедія : у 12 т. / гол. ред. М. П. Бажан ; редкол.: О. К. Антонов та ін. — 2-ге вид. — К. : Головна редакція УРЕ, 1974–1985.- Атеросклероз: причини виникнення, патогенез, клінічні прояви та методи лікування: Метод. рек. / ред.: Є. Х.. Заремба; Центр. метод. каб. з вищ. мед. освіти, Львів. держ. мед. ун-т ім. Д.Галицького. — К., 2003. — 65 c. — Бібліогр.: 103 назв. — англ.
- Атеросклероз. «Труди конференции отдела патологической анатомии Института акспериментальной медицини АМН СССР и Института терапии…» Под ред. Н. Н. Аничкова и А. Л. Мясникова. М., 1953.
Ганджа Игорь Михайлович, Фуркало Николай Кузьмич. Атеросклероз. — Киев : «Здоров'я», 1973. — 272 с. — 15 000 прим. (рос.)
Ганджа Игорь Михайлович, Фуркало Николай Кузьмич. Атеросклероз. — 2—е, исправленное и дополненное. — Киев : «Здоров'я», 1978. — 272 с. — 70 000 прим. (рос.)
Посилання |
- АТЕРОСКЛЕРОЗ
- АТЕРОСКЛЕРОЗ
 | Це незавершена стаття з кардіології. Ви можете допомогти проекту, виправивши або дописавши її. |
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
